DSPE-TK-mPEG2000

活性氧(ROS)響應性脂質體作為通過Nrf2信號治療特發(fā)性肺纖維化的吸入給藥納米平臺

參考文獻：

Liu, J., Wu, Z., Liu, Y

.,

ROS-responsive liposomes as an inhaled drug delivery nanoplatform for idiopathic pulmonary fibrosis treatment via Nrf2 signaling,

J Nanobiotechnol

20, 2022, 213

https://doi.org/10.1186/s12951-022-01435-4

作用機理：

NPs外殼包裹富馬酸二甲酯(DMF)，核心包裹全氟溴辛烷(PFOB)。TK鍵在高水平ROS環(huán)境下會被氧化，破壞脂質體的親水外殼，促進DMF在纖維化區(qū)域的釋放。PFOB可以提高脂質體的穩(wěn)定性，具有理想的生物相容性。經氣管內灌注后，這些脂質體通過激活巨噬細胞中Nrf2-HO-1信號，抑制TGF-β和ROS的產生，從而減輕肺纖維化。

表征

將NPs與不同濃度(1 μM, 10 μM和100 μM)的H2O2溶液混合，模擬H2O2環(huán)境。在不同時間點檢測DMF的包封效率，評估藥物釋放情況。在100 μM H2O2溶液中孵育9 h后，DTP@DMF NPs乳狀液變?yōu)橥该魅芤?/p>

在無H2O2環(huán)境下，藥物緩釋持續(xù)；在H2O2環(huán)境下，藥物緩釋增加，且釋放速度與H2O2濃度有關，在ROS刺激下，TK鍵被氧化分解成-SH，破壞親水性殼層，導致NPs斷裂。下面的TEM圖像顯示DTP@DMF NPs幾乎完全破碎，碎片在視野中分散，部分聚集在一起。