蛋白質(zhì)翻譯后修飾在真核生物中廣泛存在，蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能不僅取決于氨基酸序列，許多蛋白質(zhì)的功能是通過動(dòng)態(tài)的蛋白翻譯后修飾實(shí)現(xiàn)的，如調(diào)節(jié)細(xì)胞分化和凋亡、DNA修復(fù)、免疫反應(yīng)和應(yīng)激反應(yīng)等多種細(xì)胞生理和病理過程。目前，已被鑒定的蛋白質(zhì)翻譯后修飾類型有：磷酸化、泛素化、乙?；?、甲基化、糖基化和蘇素化等。

蘇素化，即類泛素樣修飾分子(SUMO)與靶蛋白的結(jié)合作用，是一種重要的蛋白翻譯后修飾類型。MdSIZ1是蘋果的一種SUMOE3連接酶，在脅迫環(huán)境下，介導(dǎo)靶蛋白發(fā)生蘇素化。

然而，目前還不清楚MdSIZ1是如何感知不同的環(huán)境信號(hào)以及蘇素化是否在轉(zhuǎn)錄水平上受到調(diào)控？

2022年5月，山東農(nóng)業(yè)大學(xué)李媛媛團(tuán)隊(duì)在Plant Physiology上發(fā)表了題為“The Transcription Factor MdMYB2 Influences Cold Tolerance and Anthocyanin Accumulation by Activating SUMO E3 Ligase MdSIZ1 in Apple”的研究論文，該研究發(fā)現(xiàn)MdMYB2通過激活SUMO E3連接酶MdSIZ1轉(zhuǎn)錄調(diào)控蘋果抗寒性和花青素積累的新機(jī)制。

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文章思路與結(jié)果

總結(jié)

本研究構(gòu)建了一個(gè)蘋果受低溫誘導(dǎo)，花青素積累的新信號(hào)軸MdMYB2-MdSIZ1-MdMYB1。具體為低溫脅迫誘導(dǎo)蘋果MdMYB2表達(dá)，MdMYB2通過與MBS元件結(jié)合促進(jìn)MdSIZ1的表達(dá)（同時(shí)可能有其他轉(zhuǎn)錄因子通過與LTR元件結(jié)合也對(duì)MdSIZ1的表達(dá)起促進(jìn)作用），以及促進(jìn)MdSIZ1對(duì)MdMYB1的蘇素化作用，進(jìn)而提高M(jìn)dMYB1表達(dá)水平的穩(wěn)定性，激活花青素合成相關(guān)基因（如MdDFR和MdANS）的表達(dá)，促進(jìn)蘋果抗逆境脅迫和花青素合成。

山東農(nóng)業(yè)大學(xué)李媛媛教授為該論文的通訊作者，山東農(nóng)業(yè)大學(xué)青年教師姜翰和南京農(nóng)業(yè)大學(xué)青年教師周李杰為該論文的共同第一作者。本研究得到國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目和國家自然科學(xué)基金的資助。該文章致謝了郝玉金教授在選題和實(shí)驗(yàn)過程中所做的貢獻(xiàn)，在此深切緬懷郝玉金教授。

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