近日，被譽為“馬鞍山藥神”的秦才東，被法院以生產(chǎn)假藥罪、非法吸收公眾存款罪判處有期徒刑3年，緩期4年，并處罰金15萬元。

說到藥神，大家是不是想到“我不是藥神”這部電影了？其實，秦才東和其他的“藥神”不大一樣，他是牛津博士、條理清晰，所以很多人覺得這是被現(xiàn)實陷害的天才。不過話說回來，確實欣賞他的這種勇氣，但是不支持這種做法。下面我們來說一說這件事吧。

01，代謝理論存在

首先，必須承認，他的言論中提到的代謝理論，的確是癌癥中的重要理論之一。

秦才東認為，癌癥研究主要有基因理論和代謝理論兩個方向，基因理論上世紀五六十年代才發(fā)展起來，但它的發(fā)展遭遇瓶頸，因為化療、靶向藥和免疫療法都無法解決癌細胞的耐藥性問題。而代謝理論更早于基因理論提出，因癌細胞增殖依賴葡萄糖和谷氨酰胺提供能量和物質(zhì)，代謝理論無法阻斷谷氨酰胺通道，因此發(fā)展并不成功。

今年是2023年，em，代謝理論已經(jīng)提出了百年了。1922年的時，著名的生物學(xué)巨佬、諾獎得Otto Warburg就提出，癌細胞快速增殖需要大量的能量，自然也就對人體主要的能量來源葡萄糖需求很大，但是癌細胞的代謝主要是糖酵解，而人體正常是氧化磷酸化，可以說極大的浪費，所以這種理論也被叫做瓦爾堡效應(yīng)（Warburg effect）。

當(dāng)然，如果你盯著最初的葡萄糖去看的話，會有一種想法，能不能阻斷癌細胞的代謝，從而讓癌細胞餓死呢？

這就是秦才東關(guān)注的糖酵解思路。

通過文獻啟發(fā)，他萌生了以癌細胞糖酵解步驟作為出發(fā)點，配制一種無毒無害但可以抑制癌細胞能量產(chǎn)生機制，從而扼殺癌細胞的“組合物”的想法。

02，代謝理論還在發(fā)展

但是，這個代謝，很復(fù)雜啊。代謝可是生命的基本特征，所以代謝，實在是太復(fù)雜了，下圖只是人體部分代謝的示意圖。

猶記得當(dāng)年學(xué)習(xí)王鏡巖生化的時候，那厚厚的兩本書加起來估計快1000頁了，光是糖脂蛋就有一些篇幅，還不提其他的代謝，現(xiàn)在腦子里還留著TCA之類的。

正因為代謝太復(fù)雜了，所以人們一直試圖在找癌癥和正常細胞的代謝差異，比如之前顏寧發(fā)過一個GLUT1的晶體結(jié)構(gòu)，然后媒體普遍用的標題是：餓死癌細胞。

其思路就是代謝。

當(dāng)然，很快顏寧就發(fā)現(xiàn)，這tm被媒體給誤讀了，于是各大媒體又來了一波

一前一后，流量刷滿了。

實際上，關(guān)于代謝的研究一直存在，大家努力在尋找癌細胞和正常細胞的代謝差異，從而希望特異性的靶向，但是，往往會被現(xiàn)實啪啪啪打臉。

比如前年有一篇nature研究，探討細胞的代謝，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，似乎過去對于癌細胞的代謝理論認知是錯誤的。

因為他們衡量了下一個癌組織中葡萄糖的分配，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，葡萄糖來到后，并不是優(yōu)先被癌細胞攝入，而是被浸潤性免疫細胞優(yōu)先拿走了。

這種感覺就像是失心瘋一樣。你聽說某個犯罪基地正在瘋狂的購買武器彈藥，因此你覺得這些犯罪分子一定是全副武裝牙簽都得用彈殼。結(jié)果仔細一看，這些武器彈藥實際上被包圍犯罪分子的FBI給拿走了……

正因為如此，癌癥代謝理論發(fā)展了百年了，依然沒有獲得很大的實際應(yīng)用，因為問題太多了。

03，「馬鞍山藥神」的組合藥，有待進一步去研究

經(jīng)過上面兩段，我相信很多人大體上明白了癌癥的代謝理論以及相關(guān)研發(fā)的難度。那么，秦才東的組合藥，是否可行？這里我不會貿(mào)然否定，但是個人覺得，一切要經(jīng)過嚴謹?shù)目茖W(xué)實驗論證。

于是就有幾個問題必須解決。

1，抑制葡萄糖和谷氨酰胺真的可行嗎？

實際上，很早以前，人們就嘗試過了，但是好像，不行。為啥？因為，這二者是正常細胞也需要的。

有個著名的笑話：如果你聽說又有一種什么新東西能殺死癌細胞時，請記住，手槍也能。

這就是目前研發(fā)抗癌藥的基本難題，就是，你如何特異性的抑制癌細胞而不損傷正常細胞。

所以至少我從目前來看，他的思路似乎不成立，因為這種簡單的化合物去抑制葡萄糖和谷氨酰胺，結(jié)果就是，正常細胞也受損了。

2、為什么有的人覺得有用？

這個問題就回歸到常見的醫(yī)學(xué)統(tǒng)計學(xué)了，這也是我經(jīng)常說的，統(tǒng)計學(xué)應(yīng)該成為必修課。

相信大家一定知道，某某如何治療某某某，比如有的人說，吃了板藍根，新冠好了，有的人說，他天天跳大神，結(jié)果新冠也好了。民間很多“偏方”之類就是這么來的，就像當(dāng)年中世紀應(yīng)對黑死病，吃發(fā)霉的糖蜜、用小便洗澡、大便敷膿包這些都是偏方。但是，為什么這些說法最終沒有得到全世界的認可？真的是有神秘力量在阻礙大眾獲得廉價有效藥物嗎？

答案當(dāng)然不是，是因為這些內(nèi)容，缺乏基本的統(tǒng)計學(xué)結(jié)果。一個藥，10個人用，9個人無效，剩下1個人有效，你說到底有沒有效？類似這種問題，一直是藥物研發(fā)的重點，于是就有了著名的RCT理論（randomized controlled trial），也就是隨機對照試驗，通過這種設(shè)計，來看下藥物到底有沒有效果。

3，癌癥藥物研究還很遠

實際上，到了今天，很多普通人能夠想到的思路，科學(xué)家們早就試過了，但是大多數(shù)以失敗而告終。無他，因為癌癥就基本上是人體的一部分，你殺死癌癥的同時，也不可避免的把正常人干廢了。

當(dāng)然研究人員也努力的試圖減少對人體的損傷，比如目前的化療，就是盡可能的縮小藥物損傷范圍，比如化療，但那依然是一種幾乎無差別的殺傷。以至于，有個笑話：癌癥藥物就像，你要求這個藥物能夠溶解左耳，但是右耳要完好無損。

不過，科學(xué)家目前還是在努力的尋找一些思路，就是讓藥物盡可能的只傷害癌細胞而對正常細胞無害或者低害，這就是靶向思路。當(dāng)然，原始的靶向比如放療，就是照射癌組織部位，但是癌組織不是規(guī)則的，必然傷害正常組織，更別提，癌還會擴散?，F(xiàn)在有一些更新的靶向了，比如直接盯著癌細胞的基因變異特征去靶向治療，以及更加先進的針對癌癥的免疫療法（PD-1,CART）等。

但是，這些實際操作既有應(yīng)用范圍限制，更有效果的影響，總之，目前癌癥依然是“眾癥之王”。