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目前已知SARS-CoV-2 通過其尖峰（S）糖蛋白與宿主受體ACE2結(jié)合，后者介導(dǎo)膜融合和病毒進入。盡管ACE2作為SARS-CoV-2受體的作用是明確的，但研究表明ACE2在各種人體組織中，尤其是在呼吸道中的表達極低。因此，可能存在促進SARS-CoV-2進入呼吸系統(tǒng)細胞的其他宿主受體和/或共受體。在這項研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)酪氨酸蛋白激酶受體UFO（AXL）與SARS-CoV-2 S的N末端域特異性相互作用。使用SARS-CoV-2病毒假型和真型的SARS-CoV-2 ，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)HEK293T細胞中AXL的過表達與ACE2的過表達一樣，能有效地促進SARS-CoV-2的進入，而敲除AXL則可顯著減少H1299肺細胞和人原代肺上皮細胞的SARS-CoV-2感染。可溶性人類重組AXL在表達高水平AXL的細胞中阻斷SARS-CoV-2感染。在來自COVID-19患者的支氣管肺泡灌洗液細胞中，AXL表達水平與SARS-CoV-2 S水平高度相關(guān)。綜上所述，本研究表明AXL是SARS-CoV-2的新型候選受體，它可能在促進人類呼吸系統(tǒng)的病毒感染中起重要作用，并表明它是未來臨床干預(yù)策略的潛在目標。